สุขภาพหัวใจและหลอดเลือด

เส้นเลือดตีบ (Atherosclerosis) เกิดอะไรขึ้นในร่างกาย และทำไมถึงอันตราย

เผยแพร่ 18 พฤษภาคม 2569

Thrive แนะนำ

Book your consultation at Thrive

Bangkok's functional medicine clinic — personalised care, science-backed.

นัดตรวจที่ Thrive →

เส้นเลือดตีบ Atherosclerosis Plaque สะสมในหลอดเลือดแดง

Cardiovascular Health & Prevention

เส้นเลือดตีบ (Atherosclerosis)
เกิดอะไรขึ้นในร่างกาย และทำไมถึงอันตราย

Atherosclerosis หรือภาวะหลอดเลือดแดงแข็งและตีบ คือกระบวนการที่ Plaque — ก้อนสะสมของ Cholesterol, Foam Cells, Calcium และเนื้อเยื่อพังผืด — ค่อยๆ สะสมในผนังหลอดเลือดแดงเป็นเวลาหลายสิบปีโดยที่เราไม่รู้ตัว จนกว่าหลอดเลือดจะตีบแคบพอให้เกิด Heart Attack, Stroke หรือ Peripheral Artery Disease น่าเป็นห่วงที่กระบวนการนี้เริ่มต้นได้ตั้งแต่วัยเด็กและเร่งเร็วขึ้นมากเมื่อมี Insulin Resistance, การอักเสบเรื้อรัง และ Oxidative Stress สูง

เขียนโดย พญ. ชนากานต์ ตระหง่านศรี (หมอนุ่น) · Thrive Wellness Center · 18 พฤษภาคม 2569

สาเหตุการเสียชีวิตอันดับ 1 ของโลก — โรคหัวใจและหลอดเลือดจาก Atherosclerosis

50%+

หลอดเลือดต้องตีบกว่า 50% จึงเริ่มมีอาการ — ก่อนหน้านั้นไม่รู้สึกอะไรเลย

20s

Fatty Streak (จุดเริ่มต้น Plaque) เริ่มพบได้ตั้งแต่อายุ 20 ปีในผู้ที่มีปัจจัยเสี่ยง

70%

Heart Attack ส่วนใหญ่เกิดจาก Plaque แตก (Plaque Rupture) ไม่ใช่แค่การตีบค่อยๆ

Atherosclerosis คืออะไร และเกิดขึ้นในร่างกายอย่างไร

Atherosclerosis (อาเธอโรสเคลอโรซิส) มาจากภาษากรีก "Athero" (ข้าวต้ม/ก้อนอ่อน) + "Skleros" (แข็ง) — หมายถึงภาวะที่หลอดเลือดแดงแข็งตัวและมีก้อนสะสมอยู่ภายใน ไม่ใช่แค่ "ไขมันอุดหลอดเลือด" ธรรมดา แต่เป็นกระบวนการอักเสบเรื้อรังที่ซับซ้อน (Chronic Inflammatory Process) ซึ่งเกี่ยวข้องกับระบบภูมิคุ้มกัน ระบบการแข็งตัวของเลือด และการตอบสนองต่อความเสียหายของผนังหลอดเลือด

หลอดเลือดแดงปกติมีผนัง 3 ชั้น: Intima (ชั้นในสุด Endothelium), Media (ชั้นกลาง กล้ามเนื้อเรียบ), และ Adventitia (ชั้นนอก Connective Tissue) Atherosclerosis เริ่มต้นที่ชั้น Intima เมื่อ Endothelial Cells ได้รับความเสียหายจากปัจจัยต่างๆ เช่น ความดันโลหิตสูง น้ำตาลสูง สารพิษจากบุหรี่ หรือการอักเสบ

กระบวนการเกิด Atherosclerotic Plaque 5 ขั้นตอน

Endothelial Dysfunction — ผนังหลอดเลือดเริ่มเสียหาย Endothelial Cells ที่บุชั้นในหลอดเลือดได้รับความเสียหายจาก Oxidative Stress, Hypertension, Hyperglycemia, Smoking หรือ Inflammation ทำให้ Permeability สูงขึ้น LDL Cholesterol (โดยเฉพาะ Small Dense LDL) แทรกซึมเข้าสู่ชั้น Intima ได้มากขึ้น Endothelium สูญเสีย Nitric Oxide (NO) ซึ่งปกติช่วยขยายหลอดเลือดและป้องกันการสะสมของเกล็ดเลือด

LDL Oxidation & Foam Cell Formation — ก้อนไขมันเริ่มสะสม LDL ที่เข้าไปในชั้น Intima ถูก Reactive Oxygen Species (ROS) ออกซิไดซ์กลายเป็น Oxidized LDL (oxLDL) ซึ่งเป็นสัญญาณอันตราย ดึงดูด Monocytes จากกระแสเลือดให้เข้ามา Monocytes เปลี่ยนเป็น Macrophages แล้วกลืนกิน oxLDL ผ่าน Scavenger Receptors จนเต็ม กลายเป็น Foam Cells (เซลล์ที่มีไขมันเต็มภายใน) สะสมกันเป็น Fatty Streak — รอยเหลืองในผนังหลอดเลือด ซึ่งพบได้แม้ในเด็กอายุ 10 ปี

Fibrous Cap Formation — Plaque เริ่มมีโครงสร้าง Macrophages ที่เต็มไปด้วย oxLDL ปล่อย Cytokines อักเสบ (IL-1β, TNF-α, MCP-1) ดึง Smooth Muscle Cells จากชั้น Media ให้ย้ายมายังชั้น Intima Smooth Muscle Cells สร้าง Collagen และ Extracellular Matrix ก่อตัวเป็น Fibrous Cap หุ้มก้อน Plaque ที่มี Lipid Core อยู่ภายใน Fibrous Cap ที่หนาแน่นเรียกว่า Stable Plaque — อันตรายน้อยกว่า Unstable Plaque

Plaque Growth & Calcification — หลอดเลือดตีบ Plaque ค่อยๆ โตขึ้นจนดันเข้าไปในลูเมน (ช่องในหลอดเลือด) ทำให้แคบลง Calcium เริ่มสะสมใน Plaque (Calcification) ทำให้ผนังหลอดเลือดแข็ง เลือดไหลผ่านได้น้อยลง อวัยวะปลายทางได้รับ Oxygen น้อยลง เมื่อหลอดเลือดตีบ 50–70% จึงเริ่มมีอาการ เช่น เจ็บหน้าอกเวลาออกกำลังกาย (Stable Angina)

Plaque Rupture — เหตุการณ์ฉุกเฉิน Plaque ที่มี Thin Fibrous Cap และ Large Lipid Core เรียกว่า Vulnerable Plaque — มีโอกาสแตกได้ง่าย เมื่อ Plaque แตก Thrombogenic Material ภายในสัมผัสกับเลือด กระตุ้นการสร้าง Thrombus (ลิ่มเลือด) อย่างรวดเร็ว อุดหลอดเลือดทั้งหมดภายในไม่กี่นาที เกิด Heart Attack (MI) หรือ Ischemic Stroke ทันที นี่คือสาเหตุที่คน "ปกติ" เสียชีวิตกะทันหันจากหัวใจวายโดยไม่มีอาการเตือนมาก่อน

ปัจจัยเสี่ยงที่เร่ง Atherosclerosis — มากกว่าแค่ Cholesterol

ความเข้าใจผิดที่พบบ่อยคือเชื่อว่า Atherosclerosis เกิดจากการกิน "ไขมันสูง" หรือ Cholesterol สูงเท่านั้น ในความเป็นจริง กระบวนการนี้เกี่ยวข้องกับปัจจัยหลายอย่างที่ทำงานร่วมกัน โดยมีการอักเสบเรื้อรัง (Chronic Inflammation) และ Oxidative Stress เป็นตัวขับเคลื่อนหลัก Cholesterol เป็นเพียง "วัตถุดิบ" ที่อยู่ที่ผิดที่เพราะสภาพแวดล้อมในหลอดเลือดผิดปกติก่อน

ปัจจัยเสี่ยงสำคัญ 8 ประการ

1. Insulin Resistance & Hyperglycemia น้ำตาลสูงทำให้ Endothelial Cells เสียหายผ่าน Advanced Glycation End-products (AGEs), เพิ่ม Oxidative Stress, ลด Nitric Oxide — เร่ง Atherosclerosis อย่างทรงพลัง คนที่มี Pre-Diabetes หรือ Metabolic Syndrome มีความเสี่ยง CVD สูงกว่าปกติ 2–3 เท่า

2. Systemic Inflammation (hs-CRP สูง) การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ (Low-Grade Inflammation) จาก Gut Dysbiosis, Periodontal Disease, Sleep Apnea, อ้วนลงพุง หรือ Stress เรื้อรัง — กระตุ้น Endothelial Dysfunction และเปลี่ยน LDL เป็น Small Dense LDL ที่แทรกซึมผนังหลอดเลือดได้ง่ายกว่า

3. Oxidative Stress สูง Reactive Oxygen Species (ROS) จากการสูบบุหรี่, อาหาร Ultra-Processed, มลพิษ, ความเครียด, ขาด Antioxidants (Vitamin C, E, Glutathione) — ออกซิไดซ์ LDL เป็น oxLDL ซึ่งเป็น Trigger หลักของ Foam Cell Formation และ Plaque

4. Hypertension (ความดันโลหิตสูง) Shear Stress สูงจากความดันโลหิตสูงทำให้ Endothelium เสียหายเชิงกล โดยเฉพาะบริเวณที่หลอดเลือดแตกกิ่ง (Bifurcation Points) เช่น Carotid Artery, Coronary Artery ซึ่งเป็นจุดที่ Plaque มักเกิดก่อน

5. Dyslipidemia (ไขมันในเลือดผิดปกติ) ไม่ใช่แค่ Total Cholesterol — ที่สำคัญกว่าคือ LDL-P (จำนวนอนุภาค LDL), Small Dense LDL (sdLDL), ApoB สูง, HDL ต่ำ, Triglyceride สูง และ Lp(a) สูง (ปัจจัยพันธุกรรม) Lp(a) ไม่ตอบสนองต่อ Diet เลย — ต้องตรวจเพื่อรู้ความเสี่ยงที่แท้จริง

6. Homocysteine สูง Homocysteine เป็น Amino Acid ที่ขาด Methylation ทำให้สะสมสูง ทำลาย Endothelium โดยตรง เพิ่ม Oxidative Stress และส่งเสริม Thrombosis ขาดวิตามิน B6, B12 และ Folate เป็นสาเหตุหลัก — แก้ได้ง่ายด้วยการเสริม Methylated B Vitamins

7. การสูบบุหรี่และมลพิษ บุหรี่มีสารพิษ 4,000+ ชนิด ทำลาย Endothelium โดยตรง ลด Nitric Oxide, เพิ่ม Oxidative Stress, เพิ่ม Fibrinogen (ทำเลือดข้นหนืด), ลด HDL และเพิ่มความเสียหายต่อ DNA ของ Vascular Cells — แม้แต่ Second-Hand Smoke ก็เพิ่มความเสี่ยง Atherosclerosis อย่างมีนัยสำคัญ

8. พันธุกรรม & Familial Hypercholesterolemia Familial Hypercholesterolemia (FH) เป็นโรคพันธุกรรมที่ทำให้ LDL Receptor บกพร่อง — LDL สูงมากตั้งแต่เกิด เสี่ยง Heart Attack ก่อนอายุ 40–50 ปีหากไม่ได้รับการรักษา พบใน 1/250 คน Lp(a) สูงก็เป็นปัจจัยพันธุกรรมที่สำคัญ ประเมินด้วย Genetic Testing หรือ Lipid Panel ขั้นสูง

สิ่งที่มักถูกมองข้าม: งานวิจัยพบว่า hs-CRP สูง (>2 mg/L) เป็น Predictor ของ Heart Attack ที่แม่นยำกว่า LDL Cholesterol เดี่ยวๆ ในบางกลุ่มประชากร การรักษา Inflammation จึงสำคัญไม่น้อยกว่าการลด Cholesterol

อาการของเส้นเลือดตีบและผลกระทบต่ออวัยวะต่างๆ

ลักษณะที่น่ากลัวของ Atherosclerosis คือมักไม่มีอาการใดๆ เลยในระยะแรกหลายสิบปี จนกว่าหลอดเลือดจะตีบแคบถึงระดับที่รบกวนการไหลเวียนเลือดอย่างมีนัยสำคัญ หรือจนกว่า Plaque จะแตกและทำให้เกิดภาวะฉุกเฉินเฉียบพลัน

ตำแหน่งหลอดเลือดที่ตีบ	ภาวะที่เกิด	อาการ
Coronary Arteries (หัวใจ)	Coronary Artery Disease (CAD)	เจ็บแน่นหน้าอก (Angina), หายใจลำบาก, เหนื่อยง่าย, Heart Attack (MI)
Carotid & Cerebral Arteries (สมอง)	Cerebrovascular Disease	Stroke, TIA (Mini-Stroke), มึนหัว, ปวดหัวบ่อย, ความจำเสื่อม, ชาแขน-ขา
Peripheral Arteries (แขน-ขา)	Peripheral Artery Disease (PAD)	ปวดขาเวลาเดิน (Claudication), เท้าเย็น, แผลหายช้า, เสี่ยงตัดขา
Renal Arteries (ไต)	Renal Artery Stenosis	ความดันโลหิตสูงดื้อยา, ไตเสื่อมเร็ว, ค่า Creatinine สูง
Mesenteric Arteries (ลำไส้)	Mesenteric Ischemia	ปวดท้องหลังกิน, กลัวกิน, น้ำหนักลด (พบน้อยแต่อันตราย)
Aorta (หลอดเลือดใหญ่)	Aortic Aneurysm	ส่วนใหญ่ไม่มีอาการ จนกว่าจะแตก (อาการเฉียบพลันรุนแรงมาก)

อาการเตือนที่ไม่ควรมองข้าม

เจ็บหน้าอกแน่นๆ โดยเฉพาะเวลาออกกำลังกายหรือเครียด หายเองเมื่อพัก — อาจเป็น Stable Angina บ่งบอกว่า CAD เริ่มกระทบการไหลเวียนเลือดไปหัวใจ

เหนื่อยง่ายผิดปกติ ทำกิจกรรมที่เคยทำได้สบายๆ กลับเหนื่อยเร็ว หัวใจต้องทำงานหนักขึ้นเพื่อชดเชยการไหลเวียนเลือดที่น้อยลง

ชาหรืออ่อนแรงข้างเดียว ชาแขน ขา หรือใบหน้าข้างใดข้างหนึ่ง หรืออ่อนแรงกะทันหัน อาจเป็น TIA หรือ Stroke — ต้องรีบไปโรงพยาบาลทันที

ขาปวดเวลาเดิน ปวดน่องหรือต้นขาเวลาเดินนาน พักแล้วหาย (Intermittent Claudication) — สัญญาณของ PAD ที่หลอดเลือดขาตีบ

ความดันโลหิตดื้อยา ความดันสูงที่ควบคุมยากแม้กินยาหลายตัว อาจบ่งบอก Renal Artery Stenosis หรือ Aortic Disease ที่ต้องตรวจเพิ่ม

ไม่มีอาการเลย นี่คืออันตรายที่สุด — คน "สุขภาพดี" อาจมี Plaque สะสมในระดับสูงโดยไม่รู้ตัว จนเกิด Silent MI หรือ Sudden Cardiac Death

การวินิจฉัยและประเมินความเสี่ยง Atherosclerosis อย่างแม่นยำ

การตรวจ Lipid Panel พื้นฐาน (Total Cholesterol, LDL, HDL, TG) ที่ตรวจกันทั่วไปนั้นไม่เพียงพอสำหรับการประเมินความเสี่ยง Cardiovascular ที่แม่นยำ งานวิจัยปัจจุบันพบว่าคน 50% ที่เข้ารับการรักษา Heart Attack มี LDL Cholesterol "ปกติ" — นี่แสดงว่าการดูแค่ LDL เพียงตัวเดียวนั้นพลาดความเสี่ยงไปมาก

Advanced Cardiovascular Risk Assessment

การตรวจ	สิ่งที่ประเมิน	ค่าที่น่ากังวล
LDL Particle Number (LDL-P)	จำนวนอนุภาค LDL ทั้งหมด — แม่นยำกว่า LDL-C	>1,000 nmol/L
ApoB (Apolipoprotein B)	จำนวน Atherogenic Particles ทั้งหมด (LDL + VLDL + IDL)	>90 mg/dL
Lp(a) — Lipoprotein(a)	ปัจจัยเสี่ยง CVD ทางพันธุกรรม ตรวจครั้งเดียวพอ	>50 mg/dL
hs-CRP (High-Sensitivity CRP)	การอักเสบเรื้อรังระดับต่ำ	>2 mg/L (เสี่ยงสูง)
Homocysteine	ความเสียหายต่อ Endothelium จากการ Methylation บกพร่อง	>10 µmol/L
Oxidized LDL (oxLDL)	LDL ที่ถูก Oxidize — Trigger โดยตรงของ Foam Cell Formation	สูงกว่า Reference Range
CAC Score (CT Calcium Scoring)	วัดปริมาณ Calcium ใน Coronary Arteries โดยตรง — Gold Standard	CAC >100 = เสี่ยงสูง
Fasting Insulin + HOMA-IR	Insulin Resistance — ปัจจัยเร่ง Atherosclerosis หลัก	HOMA-IR >2.0

CAC Score = ภาพชัดที่สุด: Coronary Artery Calcium (CAC) Score คือการตรวจ CT Scan ที่วัดปริมาณ Calcium ใน Plaque ของหลอดเลือดหัวใจโดยตรง CAC = 0 แม้จะมี LDL สูง ความเสี่ยง 10 ปีต่ำมาก ส่วน CAC >400 แม้ Cholesterol ปกติ ก็เสี่ยงสูงมาก ปัจจุบัน CAC Score ถือเป็น Tie-Breaker สำคัญในการตัดสินใจรักษา

วิธีป้องกันและชะลอ Atherosclerosis จากรากเหง้า

ข่าวดีคือ Atherosclerosis สามารถ ป้องกัน ชะลอ หยุด และบางกรณีถดถอยได้ (Regression) ด้วยการเปลี่ยนแปลง Lifestyle และการจัดการปัจจัยเสี่ยงอย่างจริงจัง งานวิจัยของ Dr. Dean Ornish พิสูจน์ว่าโปรแกรม Intensive Lifestyle Modification สามารถทำให้ Coronary Plaque ลดลงได้โดยไม่ต้องใช้ยา และงานวิจัย JUPITER Trial พิสูจน์ว่าการลด hs-CRP ด้วย Statin ลด Heart Attack ได้แม้ LDL ปกติ

1. Diet — อาหารต้านการอักเสบและลด Oxidative Stress

อาหารที่ดีที่สุดสำหรับสุขภาพหลอดเลือดคืออาหารที่ลด Inflammation, ลด Oxidative Stress, ลด Insulin Resistance และให้ Antioxidants ที่ป้องกัน LDL Oxidation หลักการสำคัญคือ:

ควรกินมากขึ้น ผักหลากสี (Polyphenols ต้าน oxLDL), ไขมัน Omega-3 จากปลาทะเลน้ำลึก, Olive Oil Extra Virgin, ถั่ว (Almonds/Walnuts), ผลไม้ Berry, ผักใบเขียวเข้ม (Lutein ป้องกัน Carotid Plaque), Oats (Beta-Glucan ลด LDL), กระเทียม (ลด Platelet Aggregation)

ควรลดหรือหลีกเลี่ยง น้ำตาลและแป้งขัดขาว (เพิ่ม Triglyceride + AGEs), Trans Fat (เพิ่ม LDL ลด HDL), Ultra-Processed Foods (เพิ่ม Inflammation), เนื้อแปรรูป (Hot Dog, Sausage — เพิ่ม hs-CRP), น้ำอัดลม, เครื่องดื่มน้ำตาลสูง, Seed Oils ผ่านความร้อนสูง (เพิ่ม oxLDL)

2. Exercise — ยาที่ดีที่สุดสำหรับหลอดเลือด

การออกกำลังกายแบบ Aerobic (Zone 2 — พูดได้แต่หอบเล็กน้อย) อย่างน้อย 150 นาที/สัปดาห์ เพิ่ม Nitric Oxide Production ของ Endothelium, ลด hs-CRP, เพิ่ม HDL, ลด Triglyceride, ลด Insulin Resistance และเพิ่ม Anti-Atherosclerotic Shear Stress ที่ผนังหลอดเลือด งานวิจัยพบว่า Exercise ลดความเสี่ยง CAD ได้ถึง 35% ในกลุ่มที่ออกกำลังกายสม่ำเสมอ การเพิ่ม Resistance Training (ยกน้ำหนัก) 2–3 ครั้ง/สัปดาห์ช่วยเพิ่มผลเพิ่มเติม

3. Micronutrients ที่มีหลักฐานต้าน Atherosclerosis

Omega-3 (EPA + DHA) ลด Triglyceride 15–30%, ลด Platelet Aggregation, ลด Inflammation (ลด IL-6, CRP), เพิ่ม Plaque Stability ปริมาณ 2–4 g EPA+DHA/วัน ในรูป Pharmaceutical Grade

Vitamin K2 (MK-7) ป้องกัน Vascular Calcification — K2 กระตุ้น Matrix GLA Protein (MGP) ซึ่งป้องกันไม่ให้ Calcium สะสมในผนังหลอดเลือด คนที่กิน K2 สูงมี Coronary Calcification ต่ำกว่าอย่างมีนัยสำคัญ (Rotterdam Study)

Magnesium (300–400 mg/วัน) ลด Endothelial Inflammation, ลด Platelet Aggregation, ลดความดันโลหิต, ลด Arterial Stiffness และปรับ Lipid Metabolism คนที่ขาด Magnesium (พบบ่อยมาก) มีความเสี่ยง CVD สูงขึ้น

Vitamin D3 + K2 Vitamin D3 ต่ำสัมพันธ์กับ Endothelial Dysfunction, Hypertension และ Inflammation สูง ควรรับประทาน D3 ร่วมกับ K2 เพื่อนำ Calcium เข้ากระดูกแทนที่จะสะสมในผนังหลอดเลือด

Coenzyme Q10 (CoQ10) Antioxidant สำคัญใน Mitochondria ของ Vascular Smooth Muscle Cells ลด Oxidative Stress, ลด oxLDL, ปรับ Endothelial Function สำคัญโดยเฉพาะในผู้ที่กิน Statin เพราะ Statin ลด CoQ10

Berberine ลด LDL ผ่านการเพิ่ม LDL Receptor, ลด Triglyceride, ลด Blood Sugar และปรับ Gut Microbiome ให้ลด Endotoxin (LPS) ที่กระตุ้น Vascular Inflammation งานวิจัย Meta-Analysis พบว่า Berberine ลด Total Cholesterol 0.61 mmol/L

4. Methylated B Vitamins สำหรับ Homocysteine สูง

Homocysteine เป็น Amino Acid ที่สะสมเมื่อกระบวนการ Methylation บกพร่อง — มักเกิดจากการขาด Folate (B9), B12 (Methylcobalamin) และ B6 (P5P) Homocysteine สูงทำลาย Endothelium โดยตรง, เพิ่ม Oxidative Stress และส่งเสริม Thrombosis การเสริม Methylfolate (5-MTHF), Methylcobalamin และ P5P ช่วยลด Homocysteine ได้อย่างมีประสิทธิภาพ โดยเฉพาะในผู้ที่มี MTHFR Polymorphism ที่ไม่สามารถ Convert Folic Acid ธรรมดาได้ดี

Lifestyle ที่ทรงพลังที่สุด: หยุดสูบบุหรี่ทันที — การสูบบุหรี่เพียงอย่างเดียวเพิ่มความเสี่ยง Heart Attack 2–4 เท่า และเร่ง Atherosclerosis อย่างก้าวกระโดด ผลของการหยุดสูบบุหรี่เริ่มเห็นภายใน 1 ปีและลดความเสี่ยงลงอย่างต่อเนื่องยาวนาน

การตรวจประเมิน Cardiovascular Risk ที่ Thrive Wellness

ที่ Thrive Wellness Center เราเชื่อว่าการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดต้องเริ่มจากการรู้ Risk ที่แท้จริง ไม่ใช่แค่ตรวจ Cholesterol พื้นฐาน เราออกแบบ Cardiovascular Risk Panel ที่ครอบคลุม Biomarkers ของ Inflammation, Oxidative Stress, Lipid Quality, Insulin Resistance และ Vascular Function เพื่อให้ภาพที่ชัดเจนและวางแผนป้องกันได้อย่างตรงจุด

Advanced Lipid Panel

LDL-P (Particle Number), ApoB, sdLDL (Small Dense LDL), oxLDL, Lp(a), HDL Function — มากกว่า Lipid Panel พื้นฐานที่ตรวจแค่ LDL-C

Inflammation & Oxidative Stress

hs-CRP, Homocysteine, Fibrinogen, Oxidized LDL — ตรวจการอักเสบและ Oxidative Stress ที่เป็นตัวขับเคลื่อน Atherosclerosis

Insulin Resistance Panel

Fasting Insulin, HOMA-IR, HbA1c, Fasting Glucose — Insulin Resistance เป็นปัจจัยเร่ง Atherosclerosis ที่พบบ่อยมากในคนไทย

Micronutrient Assessment

Omega-3 Index, Vitamin D, Magnesium (RBC), CoQ10, Vitamin K2 Status, Methylated B Vitamins — เพื่อออกแบบการเสริมที่ตรงจุด

ตรวจ Cardiovascular Risk ที่แม่นยำกว่า Cholesterol เดี่ยวๆ

ประเมินความเสี่ยงเส้นเลือดตีบด้วย Advanced Lipid Panel, hs-CRP, Homocysteine, Insulin Resistance Panel และ Micronutrient Status ที่ Thrive Wellness Center — คริสตัลพาร์ค ลาดพร้าว เปิดทุกวัน 10:00–19:00

อ้างอิงทางวิทยาศาสตร์

1. Libby P, Ridker PM, Hansson GK. "Progress and challenges in translating the biology of atherosclerosis." Nature. 2011;473(7347):317-325. PMID: 21593864

2. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, et al. "Rosuvastatin to prevent vascular events in men and women with elevated C-reactive protein." N Engl J Med. 2008;359(21):2195-2207. PMID: 18997196

3. Meyers DG, Maloley PA, Weeks D. "Safety of antioxidant vitamins." Arch Intern Med. 2008;168(6):597-601. PMID: 18362249

4. Mortensen SA, Rosenfeldt F, Kumar A, et al. "The effect of coenzyme Q10 on morbidity and mortality in chronic heart failure." JACC Heart Fail. 2014;2(6):641-649. PMID: 25282031

📞 โทรนัดหมาย LINE @thrivewellnessth

FAQ

คำถามที่พบบ่อย

เส้นเลือดตีบ (Atherosclerosis) คืออะไร

Atherosclerosis คือกระบวนการที่ Atherosclerotic Plaque (ก้อนสะสมของ Cholesterol, Foam Cells, Calcium, Fibrous Tissue) สะสมในชั้น Intima ของหลอดเลือดแดงขนาดกลาง-ใหญ่ ทำให้ผนังหลอดเลือดแข็งและหนาขึ้น ลูเมน (ช่องในหลอดเลือด) แคบลง เลือดไหลผ่านได้น้อยลง กระบวนการนี้เริ่มตั้งแต่วัยเด็กและค่อยๆ สะสมเป็นเวลาหลายสิบปีก่อนจะแสด

เส้นเลือดตีบทำให้เกิดอะไรได้บ้าง

เส้นเลือดตีบสามารถทำให้เกิด: (1) Coronary Artery Disease — เส้นเลือดหัวใจตีบ นำไปสู่ Angina (เจ็บหน้าอก) หรือ Heart Attack (MI), (2) Cerebrovascular Disease — เส้นเลือดสมองตีบ นำไปสู่ Stroke หรือ TIA (Mini-Stroke), (3) Peripheral Artery Disease — เส้นเลือดขาตีบ ทำให้ปวดขาเวลาเดิน (Claudication), (4) Renal Artery Stenos

เส้นเลือดตีบมีอาการอะไรบ้าง

ระยะแรก Atherosclerosis มักไม่มีอาการ อาการจะปรากฏเมื่อหลอดเลือดตีบ 50–70% ขึ้นไป ได้แก่: เจ็บแน่นหน้าอกเวลาออกกำลังกาย (Angina Pectoris), เหนื่อยง่ายผิดปกติ, หัวใจเต้นผิดจังหวะ, ชาหรืออ่อนแรงที่แขนหรือขา, มึนหัวหรือปวดหัวบ่อย, ขาปวดเวลาเดินแต่พักแล้วหาย (Intermittent Claudication) เป็นต้น

Oxidized LDL กับ Atherosclerosis เกี่ยวข้องกันอย่างไร

Oxidized LDL (oxLDL) คือ LDL Cholesterol ที่ถูก Oxidative Stress ทำให้เปลี่ยนโครงสร้าง oxLDL ถูก Macrophage จับกินผ่าน Scavenger Receptors กลายเป็น Foam Cells ซึ่งสะสมในผนังหลอดเลือดกลายเป็น Fatty Streak และ Plaque ยิ่งมี Oxidative Stress สูง (สูบบุหรี่ น้ำตาลสูง ขาด Antioxidants) ยิ่งมี oxLDL มาก และ Atherosclerosis ย

ตรวจอะไรได้บ้างเพื่อประเมินความเสี่ยงเส้นเลือดตีบ

การตรวจประเมิน Cardiovascular Risk รวมถึง: Advanced Lipid Panel (LDL-P, sdLDL, oxLDL, ApoB), hs-CRP (การอักเสบ), Homocysteine (ความเสียหายผนังหลอดเลือด), Lp(a) (ปัจจัยเสี่ยงทางพันธุกรรม), Fasting Glucose + Insulin + HbA1c (Insulin Resistance), Coronary Artery Calcium (CAC) Score — CT scan วัดปริมาณ Calcium ใน Plaque โด

เส้นเลือดตีบป้องกันและชะลอได้ไหม

ใช่ — งานวิจัยพิสูจน์ว่า Atherosclerosis สามารถชะลอ หยุด และในบางกรณีถดถอยได้ (Regression) ด้วยการเปลี่ยนแปลง Lifestyle อย่างจริงจัง ได้แก่ Diet Plant-Rich Low-Glycemic, ออกกำลังกายสม่ำเสมอ, หยุดสูบบุหรี่, ลด Oxidative Stress, เสริม Omega-3, Magnesium, Vitamin K2 และ D3 การตรวจ CAC Score ซ้ำสามารถติดตามผลได้